Investigadores del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona descubrieron que las células T de memoria larga, detendrían una reinfección por la Covid-19.
Redacción AN / MDS / 6 de junio 2021 6:46 am. Por Julio García G. / Fuente: Shutterstock/ Periodista de Ciencia. Científicos del Instituto de Investigación de Enfermedades Infecciosas del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, publicaron el 21 de mayo, en la revista Nature Communications, un estudio en el que analizaron las diferencias existentes en la respuesta inmunitaria celular por infección de SARS-CoV2.
Los investigadores, encabezados por la doctora Judith Grau-Expósito, descubrieron que en los pulmones de las personas que pasaron la enfermedad, están presentes las llamadas células T de memoria de larga duración, las cuales podrían ser capaces de luchar y atajar una posible reinfección por SARS-CoV-2.
Durante la fase aguda de la infección, los de Vall d’Hebron reconocieron patrones relacionados con la respuesta inmunitaria de los linfocitos T en la sangre de los pacientes. Estas células especializadas, los linfocitos T, juegan un papel fundamental en la respuesta inmune contra los agentes patógenos que tienden a replicarse dentro de las células como son, por ejemplo, los virus. Además, se dieron cuenta de que aquellas personas hospitalizadas en estado grave presentaban niveles más altos de citocinas IFNg e IL-4. Por el contrario, aquellos pacientes con síntomas menos graves tenían más citocinas del tipo IL-10.
Las citocinas, también llamadas citoquinas, son proteínas encargadas de controlar qué tanto crecen otras células del sistema inmunitario y, también, las células de la sangre. Y resulta que las citocinas IL-10 juegan un papel muy importante para controlar la inflamación. De hecho, las IL-10 crean el terreno idóneo para contrarrestar la infección sin que se produzca una inflamación exagerada en el organismo. Una enfermedad por SARS-COV-2 grave está asociada, precisamente, con un exceso de inflamación.
Conforme pasan los meses desde que esta mortal enfermedad surgió en China a finales de 2019, los científicos tienen, poco a poco, un panorama más claro de cómo actúa ésta en el organismo. Por ello, también descubrieron que aquellos pacientes con una tendencia a estar más graves son aquellos donde la presencia de linfocitos T es menor, debido a que muchas de estas células mueren por la estimulación que provoca la tremenda inflamación en el cuerpo. La muerte de estos aguerridos linfocitos se produce, en mayor medida, en las células que producen más IL-10. Por lo que, a menor, cantidad de IL-10, peor será el pronóstico de la enfermedad.
Pero el punto medular de este nuevo estudio se halla en las observaciones que hicieron Grau-Expósito y su equipo sobre cómo viajan los linfocitos a través de la sangre hacia los pulmones. Cuando esto sucede, los linfocitos T se convierten en células de memoria que servirían para combatir futuras reinfecciones. El viaje que realizaron los linfocitos desde la sangre hacia los pulmones fue estudiado en siete pacientes convalecientes de Covid-19. Y, para sorpresa de los científicos, encontraron linfocitos T de memoria larga en los pulmones, inclusive diez meses después de que se produjera la infección.
El siguiente paso de los investigadores, será estudiar el tipo de respuesta inmunitaria del organismo a partir de los linfocitos T, es decir, de cómo éstos responden ante el SARS-CoV-2 cuando éste penetra en el organismo a través de sus “espinas” o espícula. Estas “espinas” engañan a las células humanas y se introducen en ellas a través de los receptores ACE2 con el fin de depositar su material genético, propagarse y, finalmente, destruirlas.
ACE2 es una enzima que se encuentra en varias células y órganos del cuerpo humano como por ejemplo los pulmones, la cual se encarga de regular una proteína llamada angiotensina-2 que, si no está bien, ajustada, incrementa la presión arterial y la inflamación matando a las células. De hecho, las espículas del SARS-CoV-2 se unen a este receptor como si fuera una llave que se inserta en una cerradura. Una vez que el virus logra abrir la cerradura, previene que el receptor ACE2 regule con normalidad la angiotensina-2. El reto para los investigadores se encuentra en comprender mejor cómo se desarrollan estos procesos y, sobre todo, cómo las variantes en la información genética del coronavirus afectan la relación que se establece entre la espícula y el receptor ACE2.
Por otro lado, una vez que los científicos puedan develar los mecanismos con lo que responden los linfocitos T de memoria larga ante el SARS-CoV-2, cómo interactúan entre ellos, seguramente podrán desarrollar vacunas más eficaces para combatirlo.
Sin embargo, entre las interrogantes que todavía quedan por esclarecerse es por qué existen organismos que tienden a producir una cantidad determinada de citocinas IL-10, es decir, por qué cada individuo reacciona de forma distinta ante el ataque del SARS-CoV-2 en función del trabajo que realizan sus células inmunitarias. ¿Depende esta respuesta de la la genética, de factores ambientales o de ambos? Aún no está claro.
El estudio, que se puede consultar aquí, https://www.nature.com/articles/s41467-021-23333-3, se llevó a cabo durante la primera ola de la pandemia en España. En éste participaron catorce personas con síntomas que no necesitaron hospitalización, veinte pacientes con síntomas leves que requirieron hospitalización y doce pacientes graves que también requirieron ser hospitalizados.
